体萎缩，膜密度增强的形态学特征。铁抑制剂或铁螯合剂可部分恢复多种癌细胞系在后的克隆原细胞生存。

不同的放疗剂量和分级计划导致铁死亡程度不同;在单次照射的情况下，随着剂量的增加，脂质过氧化和铁质过氧化作用会增强。

3.1、诱导铁死亡的作用及已知机制

711的表达实际上是由诱导的，可能是一种适应性反应。虽然711在作用下上调的机制尚不清楚，但可能与2和/或4有关，这两种物质通常被激活，并被已知调控711的转录。

可以激活或抑制711的表达，其作用方式与细胞系、剂量或持续时间有关。

3.2、其余潜在机制

53通过直接结合711启动子区53反应元件或与泛素特异性蛋白酶7(7)相互作用降低711基因调控区2单泛素化水平来抑制711的转录。从而在氧化应激反应中发挥促铁死亡作用。53可以通过上调21来维持代谢应激下的水平，或者以不依赖于转录的方式阻断二肽基肽酶-4(4)的活性，从而起到铁死亡抑制剂的作用。有待进一步研究。

最近，2被证明可以通过调节脂质代谢和1的表达来促进铁死亡，提示2可能在诱导的铁死亡中发挥作用。

结果发现，降低了4在体内的水平和生物利用度，可能是因为诱导了1反馈调节蛋白()的表达，从而增强了介导的对1活性的抑制。
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